Abstract:
Тромбозы становятся причиной и осложнением многих сердечно-сосудистых заболеваний, а их распространённость остаётся лидирующей в структуре заболеваемости и смертности в России и во всём мире. ?Современные фундаментальные и клинические исследования существенно дополнили традиционные представления о механизмах тромбообразования. Прежде всего, переосмыслена триада Вирхова, в которой, по новым данным, ведущая роль отведена сосудистому повреждению, а замедление кровотока играет первостепенную роль в формировании лишь венозных, но не артериальных, тромбов. В последние годы детально исследованы механизмы эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе тромбозов, ассоциированных с воспалительным (иммунотромбоз) и атеросклеротическим (атеротромбоз) поражением сосудистой стенки. Расшифрованы клеточные и молекулярные механизмы приобретённой гиперкоагулемии и наследственной тромбофилии. Подвергается пересмотру традиционное представление о делении тромбов на "красные" (венозные, состоящие из фибрина и эритроцитов) и "белые" (артериальные, тромбоцитарные). Показано, что эритроциты могут занимать бо́льшую часть объёма не только венозных, но и артериальных тромбов, и играть важную роль в реакциях тромбообразования. Активно исследуется процесс сжатия (контракции, ретракции) тромбов, вызванный сокращением активированных тромбоцитов, изменяющий строение тромба и влияющий на течение и исход тромбоза. Глубокое понимание патогенеза тромбозов с учётом современных представлений необходимо для эффективной профилактики, ранней диагностики и лечения тромботических состояний.
